Cell rep：导致痛经和不孕的子宫内膜异位症的治疗靶标被辨认出

卵巢上皮细胞异位症（endometriosis）是指有活性的上皮细胞细胞作物在卵巢上皮细胞以内外的前方而过渡到的一种男同性恋类似于妇科疾病，具体病因尚为不完全清楚，最类似于的病因是痛经，卵巢上皮细胞异位症患者中都，不孕率高达40%～50%。据统计，约10%的男同性恋有不同程度的卵巢上皮细胞异位症。

密歇根州立大学 Ronald Chandler 制作组在 Cell 子刊 Cell Reports 杂志发表了二本书：ARID1A Mutations Promote P300-Dependent Endometrial Invasion through -Enhancer Hyperacetylation 的研究专著。

该研究确定了疗法不堪重负卵巢上皮细胞异位症的潜在表型贝克曼，都未为患有不堪重负卵巢上皮细胞异位症的男同性恋开发很好的疗法分析方法。

研究制作组聚焦于一类独有的卵巢上皮细胞异位症患者，她们都具有ARID1A特异性，这些患者具有更加强的首当其冲性和更加不堪重负的疼痛感。

卵巢上皮细胞异位症，比如说是与ARID1A特异性相关的卵巢上皮细胞异位症，似乎会使许多男同性恋衰弱，并常致使不孕。这似乎会不堪重负直接影响患者的贫困质量以及她们的中都产阶级贫困和工作战斗能力，然而，对于这种一般来说的卵巢上皮细胞异位症，现阶段还没有什么比较好的非血清素疗法分析方法，而血清素疗法又较易产生大环内酯。

ARID1A特异性纠正，会致使H3K27过多与此相反、增加染色质可及性，并致使超级增强子过多密切关系，进而增强SERPINE1/PAI-1特异性，促进卵巢上皮细胞表皮的首当其冲，致使卵巢上皮细胞异位症的发生。

这些见到确实，ARID1A一般来说可以阻止超级增强子过多激活。当ARID1A特异性纠正，超级增强子过多密切关系，会致使位于卵巢内的细胞向卵巢内外首当其冲，并过渡到深层眼皮，进而惹来不堪重负痛经等病因。

ARID1A与P300共定位于超级增强子，在ARID1A突变型卵巢上皮细胞表皮中都，对P300的表型或药理依赖性作用，可依赖性卵巢上皮细胞表皮的首当其冲，并通过挽救超级增强子的与此相反其会表皮的增殖。

基于上述研究见到，研究制作组测试了靶向P300的依赖性剂，该依赖性剂都能依赖性P300，从而依赖性超级增强子，并抵消ARID1A特异性的直接影响。该依赖性剂是一种控制特异性方式的新型疗法分析方法，称为“表观表型疗法”，它似乎比现阶段的疗程疗法、血清素疗法及止疼药有效得多。

总的来说，该研究揭示了ARID1A特异性的卵巢上皮细胞异位症的发病机制，还见到靶向依赖性P300都能抵消ARID1A特异性的直接影响，疗法卵巢上皮细胞异位症，且该分析方法比现阶段的疗程疗法、血清素疗法及止疼药有效得多。

原始出处：

Mike R Wilson, Jake J Reske, Jeanne Holladay, et al.ARID1A Mutations Promote P300-Dependent Endometrial Invasion through -Enhancer Hyperacetylation.Cell Rep. 2020 Nov 10;33(6):108366. doi: 10.1016/j.celrep.2020.108366.