Neurochem Res：AdipoRon通过减轻线粒体功能障碍保护脑出血后诱发脑损伤

脑出血（ICH）是一种卒中的亚型号，具有低丧命叛将和低致残叛将。ICH后细胞核在皮质存活中的起着至关重要的抑制作用。本研究首次确实，AdipoRon启动时脂联素抗原1（AdipoR1）可加重ICH后细胞核性疾病。在质内，通过自质血浆注人质内中的建立实验性ICH基本概念号。腹膜内注射AdipoRon（50mg/kg）。进行免疫荧光染以明确AdipoR1，AMP活化亚基激肽（AMPK）和过氧化；也肽质再生；也启动时抗原-γ共有启动时因子-1a（PGC1α）的一段距离。PI染使用量化皮质存活。通过Western印迹检测AdipoR1及其沿河信号分子的表达。在肾脏，10μM氧合血红亚基（OxyHb）使用诱导SH-SY5Y亚基质中的的皮质损坏。膜联亚基V-FITC / PI染使用检测神经亚基质凋亡和坏死。通过JC-1试剂盒测量细胞核动作电位（Δψm），并通过细胞核荧光间隙化学合成细胞核总质量。在质内，PI染标示出，给予AdipoRon可以提高人质内ICH后72小时的皮质丧命。AdipoRon治疗大幅提高了ATP程度，下降了血肿周边该组织中的的ROS程度，并上升了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的亚基表达。在肾脏，JC-1染和Mito-tracker™Green标示出AdipoRon显着加重OxyHb诱导的Δψm塌陷和大幅提高的细胞核总质量。此外，流式亚基质仪分析确实，用AdipoRon处理的皮质标示出出低的坏死和凋亡叛将。总之，该研究确实，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α通路加重脑出血后的细胞核性疾病。原始出处：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.